Сиртуиновая диета: когда запиваешь шоколад вином. Секрет генов долголетия дэвид синклер и ленни гайренте Сиртуины гены долголетия

Как утверждают английские диетологи, основа диеты это потребление еды Sirtfoods, снижающий аппетит и запускающий работу «гена худобы».

Всмотритесь в худые лица этих двух парней повнимательнее! Это Эйдан Гоггинс и Глен Маттерн — создатели новой модной диеты Sirtfood. Голливудские звезды уже оценили преимущества нового рациона.

Что такоедиета Sirtfood ?

Это новая супер модная диета, основанная на потреблении пищи, активирующей белок сиртуин, который защищает клетки от воспаления и отмирания. Сиртуин , как утверждают специалисты-диетологи, участвует в метаболизме и процессе здорового старения.
Еще одно интересное открытие – так называемый «ген худобы». Клинически известный как SIRT1, он активно снижает вес, сдерживая образование жира, запускает метаболизм, поддерживая живые организмы (прежде всего млекопитающих) в период «голодания». Исследования подтверждают, что активизируя белок сиртуин, можно исключить увеличение веса в старости.

Как запустить ген худобы? Новая модная диета Sirtfood.

Новая модная диета для выработки сирутина. Гормона похудения.

В такую диету нужно включать растительную пищу: капусту кале, ягоды, темный шоколад, каперсы, зеленый чай, яблоки, куркуму, петрушку и даже красное вино. Диета ограничивает количество калорий до 1000 в день (первая фаза диеты – 3 дня), затем 1500 калорий во вторую фазу. Диетологи обещают снижение веса до 7 кг за 7 дней.

Звезды влюбились в новую диету Sirtfood.

Ходят упорные слухи, что совершенно феерическое похудение певицы Адель, которая не раз признавался в интервью, что не собирается себя ни в чем ограничивать — все это заслуга новой диеты Sirtfood. Вы видели певицу в ее новом видео Send My Love, где Адель выглядит просто сногсшибательно в тончайшем шелковом платье в пол от Dоlce&Gabbanna?

Адель прекрасна и стройна в новом видео Send my Love.

Не слишком ли хорош план, чтобы ему верить?
Ученые нашли подтверждение влияния генетических факторов на снижение веса, тем не менее, природа работы генетических механизмов пока полностью не изучена и требует тщательной проверки. Более простые рекомендации заключаются в том, чтобы ограничить потребление сахара и калорийных продуктов, заменив их комплексом здорового питания. Нормальное, здоровое питание нужно в качестве главного оружия против старения, для восстановления мышц и укрепления работы организма.

10 самых простых продуктов, активирующих Сиртуин.

— Зеленый чай
— Черный шоколад (не менее 85% какао)
— Яблоки
— Цитрусовые фрукты
— Петрушка
— Куркума
— Капуста «Кале»
— Черника
— Каперсы
— Красное вино

Краткое резюме, что такое диета Sirtfood

В диете Sirtfood есть две фазы. Первая, самая важная, это первая неделя, когда вы жостко огрнаичиваете свой рацион до 1000 калорий в день, сроком на 3 дня. В это период вы должны употреблять зелtные смузи сделанные из ингредиентов перечисленных в списке выше и съедать один прием пищи, тоже из списка продутов sirtfood.

Вторая фаза, с 4 по 7 день вы увеличиваете свой рацион до 1500 калорий. В вашем меню должен соблюдаться следующий компромисс, 2 зеленых смузи с продуктами Sirtfood (капуста Кале, сельдерей, каперсы, зеленый чай) и 2 приема сытной пищи Sirtfood. Например, это может быть лапша из муки грубого помола с креветками.

Мы бы еще попробовали добавить бокал красного вина! Оно же из списка, нет так ли? ;)))

Белки сиртуины , которые, как полагалось, значительно увеличивают продолжительность жизни целого ряда организмов и даже успели стать мишенью антивозрастных кремов, на самом деле не имеют ничего общего с процессом старения. Об этом свидетельствует новое исследование, финансируемое Wellcome Trust и Европейским союзом.

Активность гена сиртуина связывалась учеными со старением и продолжительностью жизни организмов, обычно используемых в качестве моделей биологии старения человека – дрожжей, червей-нематод и плодовых мушек. Исследователи пришли к выводу, что гиперэкспрессия этого гена значительно увеличивает продолжительность жизни этих животных (у червей-нематод на целых 50 процентов).

Кроме того, в целом ряде исследований была установлена связь между сиртуинами и ограничением питания . Низкокалорийное питание увеличивает продолжительность жизни многих организмов, включая некоторых млекопитающих. Эксперименты показывали, что это происходит за счет активации синтеза сиртуинов.

Результаты этих исследований, конечно, не могли не вызвать большого интереса как со стороны научных кругов, так и средств массовой информации. Кодирующий сиртуин ген уже успели окрестить «геном долголетия». Появился целый ряд косметических средств, содержащих ресвератрол – вырабатываемое растениями вещество, в ничтожно малых количествах содержащееся в красном вине и, как считалось, активирующее сиртуины. Однако последующие исследования зародили серьезные сомнения в научной корректности этих результатов.

В только что опубликованной в журнале Nature статье приводятся почти неоспоримые доказательства того, что эффект увеличения продолжительности жизни животных, наблюдаемый в более ранних работах, на самом деле не связан с сиртуином.

Руководитель исследования доктор Дэвид Джемс (David Gems) и его коллеги из Института здорового старения (Institute of Healthy aging) при Университетском колледже Лондона (University College London) вместе с учеными из Вашингтонского университета (University of Washington) в Сиэтле и Университета Земмельвайса (Semmelweis University) в Будапеште провели ряд экспериментов на двух штаммах генетически модифицированных червей Caenorhabditis elegans . Оба штамма ранее уже использовались в двух разных исследованиях. В организмах таких червей ген сиртуина гиперактивен.

Как и ожидалось, черви обоих штаммов жили дольше, чем контрольные животные дикого типа. Однако после того, как было предпринято все необходимое, чтобы гарантировать, что единственным различием между контрольными и модифицированными животными является повышенный уровень сиртуина, обнаружилось, что эффект увеличения продолжительности жизни исчез. Это означало, что за него отвечают какие-то другие генетические факторы. Как предполагают ученые, в одном из двух штаммов эффект увеличения продолжительности жизни, вероятно, связан с мутацией в гене, участвующем в развитии нервных клеток.

Затем, в сотрудничестве со своими коллегами из Университета Мичигана (University of Michigan), английские ученые перешли к экспериментам на трансгенных плодовых мушках Drosophila melanogaster с высокими уровнями сиртуина. Эта трансгенная модель тоже была предметом исследования, показавшего, что гиперэкспрессия гена сиртуина увеличивает продолжительность жизни мушек.

Ученым удалось показать, что причиной увеличения продолжительности жизни мушек являются другие генетические факторы. Кроме того, они создали новый штамм дрозофил с еще более высоким уровнем экспрессии сиртуина. Однако и эти мушки не стали долгожителями.

Попытки активировать ресвератролом синтетический сиртуин плодовых мушек также закончились полной неудачей. Ни английским, ни американским лабораториям, использовавшим разные методики, не удалось продемонстрировать никакой активации.

Наконец, исследователи перепроверили утверждение о том, что ограничение питания увеличивает продолжительность жизни за счет активации сиртуина. Эксперименты на мутантных мушках, не имеющих гена сиртуина, показали, что ограничение питания все равно увеличивает продолжительность жизни. Таким образом, этот фактор работал независимо от сиртуина.

«Это удивительные результаты. Мы перепроверили ключевые эксперименты, связывающие сиртуин с продолжительностью жизни животных, и ни в одном из них, при пристальном рассмотрении, сиртуин не выдержал проверки. Сиртуины отнюдь не являются ключом к долгожительству и не имеют ничего общего с увеличением продолжительности жизни. Но в определенном смысле это хорошая новость: в конце концов, пересмотр старых идей так же важен для научного прогресса, как и выдвижение новых. Наша работа должна помочь перенаправить научные усилия на те процессы, которые действительно контролируют процесс старения», – прокомментировал результаты исследований доктор Джемс.

Сиртуины (sirtuins, S ilent I nformation R egu lator 2 (Sir2) proteins) - класс белков, обладающих свойствами гистоновой деацетилазы и монорибозилтрансферазы. Обнаружены во всех организмах- от бактерий до человека.
Дрожжевой Sir2 и некоторые, но не все, сиртуины являются деацетилазами. В отличие от других белковых деацетилаз, которые просто гидролизуют , сиртуин- опосредованое деацетилирование сочетает в себе деацетилирование остатков лизина и гидролиз НАД.

В результате гидролиза образуются О-ацетил-АДФ-рибоза, деацетилированный субстрат и никотинамид, который является ингибитором активности сиртуинов. Поэтому активность сиртуинов зависит от энергетического состояния клетки через НАД, его отношение к НАДН, уровня НАД, НАДН и никотинамида, либо через сочетание этих параметров.

Сиртуины регулируют процессы старения, транскрипции, и сопротивляемость стрессу. Регуляция метаболизма и клеточные защитные механизмы, в которых участвуют сиртуины, могут быть использованы для увеличения продолжительности жизни.

Сиртуины и старение

Исследователи Гарвардского университета выявили серию молекулярных превращений, которые приводят к старению всех без исключения эукариот.

Ядра эукариот содержат хроматин, который отсутствует у прокариот. Хроматин образован нуклеиновыми кислотами и белками. Среди последних особая роль принадлежит протеинам из группы . Из них построены , опорные структуры, на которые намотаны нити ДНК.

Гистоны принимают непосредственное участие в считывании генетической информации, иначе говоря, ее перезаписи с молекул ДНК на молекулы РНК. При плотной упаковке гистонов такая перезапись не происходит, и гены пребывают в пассивном состоянии. Чтобы тот или иной ген начал работать, связанные с ним гистоны должны несколько разрыхлиться.

В этих процессах участвуют различные ферменты, от работы которых зависит плотность гистонной упаковки. К их числу относятся ферменты из группы сиртуинов. Они вынуждают гистоны переходить в состояние с более плотной упаковкой и тем самым затрудняют включение генов.

Как мы говорили выше, сиртуины работают в клетках великого множества эукариот – от одноклеточных организмов до млекопитающих. Около 10 лет назад Дэвид Синклер () и его коллеги из Массачусетского технологического института обнаружили, что гиперэкспрессия сиртуина, который кодируется геном Sir2, замедляет старение дрожжевых клеток. Точнее, они обнаружили, что его избыток увеличивает число делений, которые клетки могут претерпевать в течение своей жизни. Дальнейшие исследования показали, что этот фермент не только меняет плотность гистонной упаковки и тем регулирует активность генов, но и участвует в ремонте повреждений ДНК.

Открытие этого эффекта вызвало большой интерес в научной среде и в средствах массой информации. Однако ученые долгое время не знали, действуют ли сиртуины в таком же качестве и в клетках высших эукариот, прежде всего млекопитающих.

Теперь на этот вопрос найден ответ, причем положительный. Он содержится в статье того же Синклера (он сейчас занимает кафедру в Гарвардском университете), его сотрудника Филиппа Обердорффера (Philipp Oberdoerffer) и их соавторов , которая появилась в журнале Cell (). Они изучили, как зависит здоровье клеток мышей от активности гена SIRT1. Этот ген у млекопитающих отвечает за производство фермента, аналогичного дрожжевому белку, который кодирует ген Sir2.

Оказалось, что функции обоих ферментов очень схожи друг с другом. Это и позволяет утверждать (или, как минимум, предполагать), что сиртуины задействованы в очень древнем механизме клеточного старения, который биологическая эволюция изобрела свыше миллиарда лет назад.

В основе этого механизма лежит постепенное ослабление способности сиртуинов одновременно выполнять обе свои главные функции. Как уже говорилось, эти ферменты уплотняют гистонные каркасы нуклеосом и тем самым предотвращают включение тех генов, продукты которых в данный момент клетке не нужны или даже вредны. Однако сиртуины в то же время помогают устранять поломки ДНК, вызванные ультрафиолетовым излучением или . При появлении таких дефектов молекулы этих белков срочно мигрируют из мест первоначального расположения в горячие точки. Такая миграция на время ослабляет сиртуиновый контроль за гистонными структурами и потому увеличивает вероятность нештатного включения различных генов.

Как показали эксперименты исследователей группы Синклера, степень этой вероятности зависит от возраста. У молодых животных поломки ДНК возникают не так уж часто, поэтому сиртуины-ремонтники обычно успевают вовремя вернуться к месту службы. Однако с возрастом клетки начинают производить больше свободных радикалов (в основном, из-за прогрессирующего износа органов внутриклеточного дыхания, ). Из-за этого сиртуины покидают места постоянной дислокации чаще и на более длительное время, а потому хуже следят за плотностью гистонов. Последствия понятны: клетки пожилых особей начинают все чаще страдать от активации ненужных генов. Такое разбалансирование генного аппарата как раз и приводит к старению организма.

В заключение стоит напомнить, что активность гена SIRT1 можно увеличить с помощью некоторых пищевых продуктов и специальных препаратов. Эту задачу выполняет сильный антиоксидант ресвератрол, который входит в состав красного винограда и красных вин. Выполненные в разных странах опыты показали, что прием ресвератрола продлевает жизнь разных позвоночных – от рыб до млекопитающих.

В настоящее время на животных успешно испытывают синтетические соединения, которые активируют SIRT1 в сотни раз сильнее ресвератрола. Хотелось бы надеяться, что такие вещества могут замедлять процессы старения и у людей.

(Портал «Вечная молодость» www.vechnayamolodost.ru)

Полный обзор Синклера по данной теме :

Отрицательное действие сиртуинов

Ученые университета Южной Калифорнии , работающие под руководством доктора Вальтера Лонго (Valter Longo), утверждают, что в некоторых случаях гиперэкспрессия белков семейства сиртуинов, известных благодаря способности замедлять старение, вызывает окислительные повреждения клеток мозга.

Существуют свидетельства участия белков Sir2 в продлевающих жизнь механизмах (о чем мы говорили выше), ассоциированных с ограничением калорийности рациона у ряда организмов (но не у всех). Кроме того, авторы продемонстрировали, что отсутствие сиртуинов в клетках дрожжей еще больше продлевает жизнь «голодающим» клеткам.

SirT1 – вариант Sir2, содержащийся в клетках млекопитающих, – участвует в управлении множеством физиологических процессов, в том числе метаболизмом глюкозы, восстановлением повреждений ДНК и клеточной гибелью. Он также регулирует активность ряда факторов, участвующих в формировании стресс-реакций.

Согласно результатам работы группы Лонго, нейроны крыс в клеточной культуре гораздо чаще выживают при воздействии соединений, индуцирующих окислительный стресс, если в питательную среду добавить ингибитор SirT1 ().

В мозге живых генетически модифицированных мышей с нокаутированным геном SirT1 уровень окислительного стресса оказался более низким, чем у мышей с нормальным синтезом этого белка. Но продолжительность жизни мышей, не имеющих гена SirT1, была меньше, чем у обычных, независимо от калорийности рациона.

Полученные результаты свидетельствующие о том, что SirT1, как и его аналог Sir2 в клетках дрожжей, обладает проокислительной функцией . Однако они подтверждают, что сиртуины выполняют как положительную, так и отрицательную роли . Опираясь на полученные данные, Лонго предупреждает, что разработка стимулирующих активность SirT1 препаратов для клинического использования еще очень преждевременна, т.к. необходимо еще получить убедительные доказательства безопасности их длительного приема .

Сиртуины и NF-kappaB

Как же сиртуины осуществляют свои регуляторные функции? Исследователи из Division of Endocrinology, Gerontology, and Metabolism , Stanford University School of Medicine под руководством опубликовали работу по связи сиртуинов и транскрипционного фактора NF-kappaB ().
NF-kappaB (NF-kB)- универсальный фактор транскрипции, контролирующий экспрессию генов иммунного ответа, и клеточного цикла. Нарушение регуляции NF-kB вызывает воспаление, аутоиммунные заболевания, а также развитие вирусных инфекций и рака. Семейство NF-kB состоит из 5 белков: NF-kB1 (или p50), NF-kB2 (или p52), RELA (или p65), RelB и c-Rel,
образующих 15 комбинаций димеров. Все белки семейства объединяет
наличие домена гомологии REL, который обеспечивает образование белковых димеров, связывание NF-kB с ДНК и с цитозольным ингибиторным белком IkB. Фактор NF-kB проявляет активность только в димерной форме, причём наиболее распространённые формы - димер субъединиц p50 или p52 с субъединицей p65.
NF-kB активируется целым рядом стимулов, включая (такие как TNF и интерлейкин 1), T- и B-клеточные митогены, бактериальные и вирусные продукты (все лиганды толл-подобных рецепторов, например липополисахарид или двухцепочечная вирусная РНК) и факторы стресса (такие как или ультрафиолет).
В цитоплазме клетки NF-kB находится в неактивном состоянии в комплексе с ингибиторным белком IkB. Стимулирующий агент приводит к тому, что IkB фосфорилируется под действием киназы IKK (IkB-киназа), что приводит к деградации IkB в результате действия протеосомы 26S. При этом NF-kB высвобождается от ингибирующего комплекса, транслоцируется в ядро и активирует транскрипцию контролируемых генов.

Ученые из Стенфордского университета пришли к выводу, что один из членов семейства сиртуинов- SIRT6- действует через ослабление сгнального пути NF-kB. SIRT6 взаимодействует с субъединицей NF-kB RELA и деацетилирует лизин 9 гистона H3 (H3K9) на промоторах генов- мишеней NF-kB. В клетках с недостатком SIRT6 гиперацетилирование H3K9 на этих промоторах приводит к усилению связывания RELA с промотором, усилению NF-kB- зависимой модуляции экспрессии генов, апоптозу и . Анализ генома показал увеличение активности NF-kB-регулируемой экспрессии генов в различных SIRT6- дефицитных тканях in vivo. Кроме того, недостаток RELA у мышей с дефицитом SIRT6 может предотвращать раннюю летальность и развитие дегенеративных синдромов.
Вывод: SIRT6 ослабляет действие NF-kB через деацетилирование H3K9. Гиперактивация NF-kB приводит к преждевременному и нормальному старению.

Сиртуины и апоптоз

Белок SIR-2.1 C. elegans задействован в процессе старения, его аналог у млекопитающих SIRT1, как уже говорилось выше, участвует в различных клеточных процессах, в том числе репрессии транскрипции и ответе на стресс. Ученые из Wellcome Trust Centre for Gene Regulation and Expression , University of Dundee под руководством доказали, что SIR-2.1 необходим для запуска апоптоза в ответ на повреждение ДНК , а кроме того SIR-2.1 работает параллельно - подобному гену cep-1 (). Этот cep-1- независимый проапоптотический путь не требует транскрипционного фактора daf-16 FOXO. Цитологический анализ SIR-2.1 свидетельствует о новом механизме индукции апоптоза. В процессе апоптоза SIR-2.1 меняет свою субклеточную локализацию с ядра на цитоплазму и временно локализуется на периферии ядра с гомологом белка Apaf-1 у нематод-белком CED-4. Транслокация SIR-2.1- раннее событие апоптоза эмбриональных клеток, происходит независимо от запуска апоптоза и cep-1. Возможно, транслокация SIR-2.1 связана с индукцией апоптоза, связанного с повреждением ДНК.

Митохондриальные сиртуины

Как мы только что отметили, локализация сиртуинов имеет значение для их функционирования, они могут локализоваться не только в ядре и цитоплазме, но и в митохондриях. Сиртуины участвуют в регуляции функционирования митохондрий. В митохондриях содержатся Sirt3, Sirt4 и Sirt5. Для Sirt3 известна одна мишень, так же, как и для Sirt4, в то время как для Sirt5 мишени неизвестны. В Laboratory of Biochemistry , Department of Physiological Chemistry Ruhr-University Bochum идентифицировали мишени для Sirt3 и Sirt5 (). Ученые показали, что Sirt3 деацетилирует и тем самым активирует центральный регулятор метаболизма в - глутаматдегидрогеназу. Кроме того Sirt3 деацетилирует и активирует изоцитратдегидрогеназу 2, фермент, который обеспечивает регенерацию антиоксидантов и катализирует ключевые реакции цитратного цикла .
Обнаружено, что N- и C- концы Sirt3 регулируют его активность в отношении глутаматдегидрогеназы и пептидного субстрата, что свидетельствует о роли этих областей в распозновании субстрата и регуляции сиртуинов.
Sirt5, в отличие от Sirt3, не деацетилирует белки матрикса митохондрий. Он деацетилирует цитохром C - белок межмембранного пространства митохондрий, занимающий центральное место в метаболизме кислорода, а также в инициации апоптоза. Sirt5 может быть перемещен в митохондриальное межмембранное пространство и в матрикс, что свидетельствует о том, что локализация важна для регуляции Sirt5 и выбора субстрата.

Негативная регуляция сиртуинов

Как мы говорили выше, сиртуины вовлечены во множество важнейших клеточных процессов- генетический контроль, старение, выживание клеток, метаболизм и репарацию ДНК. У дрожжей Sir2 обеспечивает транскрипционное "молчание" хроматина, подавляет рекомбинацию между повторами, подавляет клеточное старение. Но как же регулируется функционирование сиртуинов? Исследователи из лаборатории под руководством Hiten Madhani , Department of Biochemistry and Biophysics , University of California, San Francisco , провели работу по поиску в геноме дрожжей Saccharomyces cerevisiae негативных регуляторов активности сиртуинов в репортерном гене, находящемся сразу за "молчащей" областью (). В ходе проведенного анализа было идентифицировано 40 областей, 20 из которых ранее не связывали с регуляцией сиртуинов. В добавок к хроматин-ассоциированным факторам, препятствующим внешнему сайленсингу (Bdf1, SAS-I complex, Rpd3L complex, Ku), ученые идентифицировали в качестве анти-сайленсингового фактора Rtt109 (ацетилтрансферазу лизина 56 гистона H3, связанную с репарацией ДНК). Эти результаты свидетельствуют о том, что Rtt109 действует независимо от своих предположительных эффекторов- Rtt101 куллина, Mms1, Mms22, и демонстрирует неожиданное взаимодействие между ацетилированием H3K56 (лизина 56 гистона H3) и H4K16 (лизина 16 гистона H4). В ходе исследования также были идентифицированы субъединицы медиатора (Soh1, Srb2, and Srb5) и факторы метаболизма мРНК (Kem1, Ssd1), что может свидетельствовать о том, что слабый сайленсинг осуществляется через влияние на структуру мРНК. Также были идентифицированы некоторые метаболические факторы- PAS-киназа Psk2, митохондриальный гомоцистеиновый детоксикационный фермент Lap3, матураза Isa2. Предполагается, что PAS- киназа интегрирует метаболические сигналы для контроля активности сиртуинов .

В заключение

Сиртуины- белки, имеющие важнейшее значение в клетке, регулирующие главные клеточные процессы. Но действие их неоднозначно. В связи с этим возникают вопросы:
1) Чего больше в действии сиртуинов- положительного или отрицательного?
2) Как можно использовать сиртуины для борьбы со старением?
3) Насколько это будет эффективно и безопасно?
4) На что действуют сиртуины?
5) Как можно регулировать их активность?
6) Каковы перспективы использования регуляторов активности сиртуинов для лечения различных заболеваний?
и мн. др.

Наука

Согласно новым данным, все проводимые за последние 10 лет исследования, утверждавшие, что белки под названием сиртуины могут увеличить продолжительность жизни, пришли к ложным выводам.

Пионерские исследования на дождевых червях и на плодовых мушках (которые, как правило, используются в качестве моделей для изучения биологии старения человека) предположили, что дополнительные дозы этих естественных ферментов могут существенно продлить жизнь.

Однако, новые исследования во главе с Дэвидом Джемсом (David Gems), специалистом института здоровья пожилых людей при университетском колледже Лондона, обеспечивают весомыми доказательствами, говорящими о том, что причинно-следственной связи между этим белком и продолжительностью жизни не существует. Результаты исследования представлены в последнем номере журнала Nature.

Джемс и его коллеги воспроизвели ряд экспериментов, чтобы проверить может ли быть эта связь обусловлена другими факторами, кроме как влиянием якобы существующего гена долголетия Sir2 у червей и мух, и SIRT1 у млекопитающих.

"Мы пересмотрели несколько ключевых экспериментов, которые связывали сиртуин с долголетием, и ни один из них нам не удалось подтвердить. Сиртуин отнюдь не является ключом к долголетию, как представляется, и не имеет ничего общего с увеличением продолжительности жизни", - говорит Джемс.

Недостатки ранних работ

Основной проблемой большинства ранних исследований на данную тематику было не взятие во внимание всех возможных различий между генетически модифицированными организмами и обычными, с которыми их сравнивали. Оказалось, что разница огромна, а произошедшие мутации не учитывались.

Леонард Гаранте (Leonard Guarante) из Массачусетского технологического института, который принимал участие в более ранних исследованиях, также признал, сделав краткое заявление о том, что его предыдущие работы были ошибочными.

Джемс и его коллеги воспроизвели серию экспериментов с плодовыми мушками, которые показали, что результаты, ранее соотносившие продолжительность жизни с действием сиртуина, на самом деле были связаны с другими генетическими факторами. Аналогичные результаты они получили при проведении экспериментов с червями.

Исследователи даже создали синтетический сиртуин и ввели его в организм плодовой мушки, чтобы проверить, сможет ли он быть активирован ресвератролом (молекула, обнаруженная в красном вине и якобы необходимая для активации фермента сиртуина). Однако, ни одной их двух групп исследователей, работающих в отдельных лабораториях, не удалось добиться этого.

Наконец, специалисты опровергают утверждение о том, что увеличение продолжительности жизни за счет диетических ограничений (что само по себе не вызывает сомнений) также связано с работой сиртуина. "Недавние исследования по увеличению продолжительности жизни были первыми, которые поставили под сомнение роль сиртуина в данном вопросе", - отмечают ученые Карлес Канто (Carles Canto) и Йохан Оверкс (Johan Auwerx). "Это исследование же является последним гвоздем в крышке гроба", - комментируют они.

Однако, они подчеркивают, что несмотря на то, что сиртуин не является долгожданным эликсиром молодости, он по-прежнему оказывает важное воздействие на здоровье. Протеин показан для защиты млекопитающих, в частности мышей, от метаболических повреждений, вызванных высоким содержанием жиров в организме или возрастными заболеваниями.

"SIRT1 по-прежнему является важным компонентом, который способствует задержке общего физиологического возрастного спада и помогает в лечении многочисленных наследственных и приобретенных заболеваний" , - утверждают они. Другими словами, он не поможет здоровому индивиду прожить дольше, но он сможет помочь тем, кто переедает, и уменьшить уровень стресса, который к этому приводит.

Певица Адель сильно преобразилась! На последней церемонии Music Awards звезда поразила фанатов обновленной фигурой. Как ей это удалось?

Адель не скрывает, благодаря какой системе питания так сильно похудела. Она придерживалась сиртуиновой диеты, предложенной Эйданом Гоггинсом и Гленом Маттеном. Ее суть — в употреблении продуктов, которые активируют в организме выработку особых белков, сиртуинов (SIRT1). По мнению авторов данной системы питания, это позволяет похудеть в среднем на 3,5 кг за первую неделю и на 0,5-1 кг во все последующие. И не только похудеть! Сиртуин давно признан протеином долголетия, который противостоит многим факторам старения организма.

Насколько уместна такая диета для похудения и омоложения и всем ли она подходит?

Сиртуины для похудения и омоложения

Авторы сиртуиновой диеты утверждают: благодаря такому плану питания вы будете терять жиры, а не мышечную массу. С чем связан этот феномен? «Дело в том, что белок сиртуин участвует в обмене глюкозы, — рассказывает Владимир Рольков, врач-терапевт, валеолог. — Согласно последним исследованиям, обилие в рационе человека пищи с высоким гликемическим индексом приводит к набору лишнего веса. Если жиры еще нужно расщепить на составные части для дальнейшей переработки, то глюкоза — простое вещество, которое легко может откладываться про запас. Белки-сиртуины перестраивают обменные процессы так, что часть поступающей в организм глюкозы сразу же направляется в мышцы, где и сжигается. Конечно, нужно понимать, что простые сахара утилизируются в движении или в период восстановления мышц после силовой нагрузки. Поэтому без физической активности сиртуины эффекта не дадут».

Второй аспект действия белков-сиртуинов — продление молодости и профилактика возрастных заболеваний. В данном случае протеины работают на генетическом уровне, активируя одни участки ДНК и выключая те, что в данный момент не нужны (нередко это именно дефективные гены, которые могут не лучшим образом повлиять на обмен веществ и стать причиной набора лишнего веса или развития возрастных заболеваний). «В настоящее время много говорят о защите и починке ДНК (с течением времени в ней накапливаются повреждения) с помощью определенных продуктов питания, — рассказывает Михаил Гаврилов, к.м.н., автор запатентованной методики коррекции пищевого поведения и снижения веса, член Института функциональной медицины (IFM, США). — Продукты, стимулирующие выработку сиртуина, относятся как раз к их числу. Данный протеин обеспечивает активность и жизнеспособность генов, которые отвечают за восстановление ДНК».

В чем суть сиртуиновой диеты

В ее основе — здоровые и вкусные продукты, богатые веществами, стимулирующими выработку сиртуина: все листовые и зеленые овощи, цитрусы, лесные ягоды (черника, земляника, голубика), яблоки, соя, оливки и оливковое масло, красный лук, красное вино и горький шоколад (85%). Именно на них следует сделать акцент. А со второй недели — дополнить меню нежирными животными белками (лучше рыбой или морепродуктами, а также легкой «молочкой») и крупами (в фаворе любимая нами греча).

В общей сложности диета длится три недели. Первая из них — самая аскетичная. Вы ограничиваете свой рацион до 1000 ккал в сутки. Причем в день можете позволить себе только один полноценный прием пищи, составленный преимущественно из вышеназванных продуктов. Трижды в день следует пить так называемые зеленые соки, богатые сиртуином. Составить их можно по своему вкусу, сочетая зелень, листовые овощи и фрукты, например, яблоки.

Оставшиеся две недели — некий лайт-вариант. Калорийность рациона можно поднять до 1500 ккал в день. Вам будут положены три полноценных приема пищи, в каждом из которых должны присутствовать блюда из продуктов, стимулирующих выработку сиртуина. Многие из таких блюд вполне сытные, например стейк из лосося с овощами или гречневая лапша с креветками и зеленым салатом, на десерт — небольшой ломтик горького шоколада. И опять же, не обойтись без сиртуинового сока: пить его надо один раз в день.

«Нередко данная диета позиционируется в СМИ как способ похудеть с помощью красного вина и темного шоколада, — комментирует Катя Цветова,нутрициолог, выступающая спортсменка в категории “фитнес-бикини”. — Я своим клиентам тоже не запрещаю на этапе перестройки диеты вино и шоколад. Но представьте себе, какое количество этих продуктов вы сможете вписать в 1000 или даже в 1500 ккал?

Простая математика: 100 г шоколада — уже более 500 калорий. Так что кусочек этого лакомства в данном случае будет микроскопическим. Большую часть времени люди, придерживающиеся такой диеты, сидят на овощах и зелени».

Плюсы и минусы сиртуиновой диеты

Снижая калорийность рациона и употребляя зелень, яблоки, нежирные животные продукты, вы, конечно, похудеете. «Если урезать рацион до 1000 калорий в сутки, да еще добавить физическую активность, человек начнет худеть на любых продуктах, — дополняет Катя Цветова. — Даже если он будет пить одно красное вино и есть шоколад или что-то подобное. Долго на такой диете не продержишься — это стресс для организма. Поэтому ее неделей и ограничили».

Ошибочно думать, что при недостатке калорий организм сразу же начнет тратить жировые запасы. За первую неделю вы похудеете в основном за счет выведения излишков жидкости. Дополнительную энергию в первые несколько дней тело будет получать, расщепляя гликоген в мышечной ткани. Это проще и быстрее, чем добывать ее из жиров. И лишь на четвертый-пятый день диеты, начнут таять и жиры.

Смущает диетологов и значительное ограничение калорийности рациона. При столь сильном его снижении организм вступает в режим тотальной экономии, замедляя скорость всех обменных процессов. После повышения калорийности рациона вы рискуете быстро набрать сброшенные килограммы. «Уменьшение калорийности рациона до определенных разумных пределов — залог вашей стройности и долголетия, — объясняет Михаил Гаврилов. — Снижение его ниже определенных принятых норм должно быть обязательно согласовано с врачом. Я бы советовал практиковать краткосрочные периоды голодания (от 16 до 24 часов). Этого времени достаточно для того, чтобы вывести из клетки биологический мусор — балластные вещества, которые вызывают их повреждение и деформацию. К таким веществам, например, относятся гомоцистеин, амилоидные пептиды, холестерин и многие другие».

Основной минус данной системы питания — краткосрочность. Что делать после того, как вы три недели посидели на такой диете, не понятно. Авторы сиртуиновой диеты предлагают прибегать к ней по мере необходимости для оздоровления и коррекции веса. «Предлагаемый рацион сложно назвать сытным, — комментирует Михаил Гаврилов. — После таких диет неизбежны срывы и так называемый эффект йо-йо. Пищевые привычки она не поменяет, а именно с их коррекции следует начинать, если вы хотите надолго сохранить результаты похудения».

Безусловно, продукты с сиртуином полезны для нашего здоровья и сохранения веса. Однако уповать только на них, если вы хотите сохранить свою стройность и молодость, не следует. Обязательно включайте их в свой рацион, но при этом не забывайте об основных правилах рационального питания.